De la célula precursora se diferencian los
megacarioblastos, después los megacariocitos y al fragmentarse dan lugar a las
plaquetas.
Hemostasia
Hemostasia Primaria
Es el conjunto de fenómenos que lleva a la
formación del tapón plaquetario, primer paso en la detención de la hemorragia,
impidiendo la salida de elementos formes de la sangre. Durante esta fase
intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario.
- a) Espasmo
vascular. De manera inmediata a la producción de la rotura del
vaso, se produce una potente contracción de las fibras musculares del
mismo. El resultado es una vasoconstricción que disminuye el calibre del
vaso, e incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse, disminuyendo la
pérdida de sangre.
- b) Formación
del tapón plaquetario. En la formación del tapón plaquetario
pueden distinguirse las siguientes etapas:
- Adhesión o
adherencia plaquetaria.
- Secreción
y agregación plaquetaria.
Adhesión o adherencia plaquetaria
Tras la ruptura del endotelio vascular las
plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales, principalmente a las
fibras de colágeno que afloran por le superficie rota y entran en contacto con
las plaquetas. En este proceso las plaquetas pierden su forma discoide,
haciéndose esféricas y emitiendo espículas por medio de las cuales se adhieren
al tejido circundante. En el proceso de adhesión se precisan varias
glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand
plasmático y el colágeno y la membrana basal subendoteliales. Este proceso dura
muy poco, unos 2-3 segundos.
Secreción y agregación plaquetaria
Se llama agregación al proceso por el cual
las plaquetas se fijan unas a otras. Este proceso requiere Ca++ y
ADP que deben liberarse de los gránulos plaquetarios mediante un proceso
denominado activación o secreción plaquetaria.
Las plaquetas sufren una profunda
transformación estructural. Las membranas de los gránulos densos se unen con la
membrana plasmática liberando su contenido al exterior y los gránulos α liberan
su contenido. Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad
biológica:
- Estimulan
los cambios estrucuturales de las propias plaquetas.
- Aumentan
la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos plaquetarios.
- Aumentan
el reclutamiento y activación de más plaquetas.
- Favorecen
la agregación y la coagulación.
Esta secreción produce más modificaciones
en las plaquetas adheridas y atrae a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente.
Las plaquetas se mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus
membranas y el tejido subendotelial. De esta forma se ha establecido una
barrera, aún permeable por los espacios que quedan libres entre las plaquetas,
pero que forma una línea de defensa inicial, el tapón plaquetario, o trombo
blanco, para la posterior actuación del proceso de la coagulación.
Hemostasia secundaria o coagulación
Es un proceso que modifica el estado
líquido de la sangre dándola una estructura de tipo gel. Consiste en la
transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteía
insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra
elementos formes (coágulo), fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el
objeto de impedir de forma definitiva la hemorragia.
De forma esquemática se puede representar
como una cascada enzimática realizada por y sobre proteínas plasmáticas.
Tiene varias fases:
- Formación
de protrombinasa o activador de protrombina.
- Formación
de trombina.
- Formación
de fibrina.
Formación de protrombinasa
Puede seguir dos vías:
- Vía
extrínseca, extravascular o exógena (ver esquemas de la
presentación en material complementario).
- Vía intrínseca,
intravascular o endógena (ver esquemas de la presentación en
material complementario).
Las dos vías coinciden activando el factor
X para a partir de este punto formar la vía final común. Este factor junto con
el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma un complejo enzimático
denominado protrombinasa o activador de la protrombina.
Formación de trombina
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II).
En la sangre se encuentra presente una proteína inactiva, el Factor I o fibrinógeno.
La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molécula formando monómeros de fibrina, solubles e inestables que en presencia de Ca++ y Factor XIII activado se polimerizan; formando un polímero insoluble en forma de red o malla tridimensional que cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma definitiva el tapón plaquetario, dando lugar al trombo rojo o coágulo.
Fibrinolisis o resolución tras la coagulación
Esta última fase tiene lugar una vez que la pared vascular se ha reconstituido de nuevo, y ya no se requiere la presencia del coágulo. Este proceso se denomina fibrinolisis y consiste en la eliminación de la fibrina. Su importancia es mayor bajo el punto de vista de control en la prevención de la formación de coágulos, que en la eliminación de los mismos. El equilibrio entre la formación de fibrina y su eliminación contribuye a la limitación del proceso hemostático a la región circundante al punto de lesión.
La reacción fundamental es la conversión de una proteína plasmática inactiva el plasminógeno en una activa la plasmina. Esta activación es realizada por factores endógenos como el factor activador del plasminógeno presente en las células endoteliales o la eritrocinasa presente en células sanguíneas.
Sistemas anticoagulantes
La prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular es un capítulo importante, ya que tan relevante es la formación de un coágulo como su limitación a un tamaño adecuado evitando que se produzca una coagulación indiscriminada.
La superficie endotelial es uno de los mejores factores de seguridad ya que el mantenimiento de su integridad es una garantía para impedir la activación de la hemostasia. Las proteínas de membrana de la célula endotelial repelen los factores de coagulación. Una de estas proteínas es la trombomodulina que actúa como un receptor para la trombina uniéndose a ella y dando lugar a la activación de unas proteínas plasmáticas (C y S) que inactivan factores de coagulación y bloquean la formación de trombina.
Los propios hilos de fibrina absorben entre el 85% y el 90% de la trombina formada, limitando su difusión y su acción proteolítica. Otros inhibidores de la trombina son la antitrombina III que se une a ella inactivándola; y la α2-macroglobulina y la α1-antitripsina. La heparina es un glucosaminoglucano secretado por los mastocitos y leucocitos basófilos que es administrado cuando se requiere una acción anticoagulante rápido. Su mecanismo de acción es unirse a la antitrombina III y potenciar su acción. Otros anticoagulantes funcionan secuestrando el calcio e impidiendo de esta forma la coagulación, como el citrato sódico, oxalato sódico o EDTA sódico. O los denominados anticoagulantes indirectos (cumarinas) que bloquean la absorción de la vitamina K impidiendo la síntesis proteica en el hígado de los factores de coagulación II, VII, IX y X.
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